🧬 Inmunología y serología

1. ¿Qué distingue la respuesta inmunitaria innata de la adaptativa?

1. La innata es inmediata y sin memoria; la adaptativa es más lenta y genera memoria inmunológica
2. La innata es más lenta y específica; la adaptativa es inmediata y carece por completo de memoria
3. La innata depende solo de linfocitos B; la adaptativa depende únicamente de los macrófagos tisulares
4. La innata solo actúa frente a virus; la adaptativa actúa exclusivamente frente a bacterias extracelulares

La innata reconoce patrones conservados y actúa de inmediato sin memoria; la adaptativa reconoce antígenos específicos, tarda más y deja memoria. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica y documentos de consenso CLSI.

2. ¿Qué función cumplen las células presentadoras de antígeno?

1. Procesan el antígeno y lo exhiben unido a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad
2. Secretan anticuerpos específicos frente al antígeno una vez que este ha sido reconocido en el tejido
3. Destruyen de forma directa las células infectadas mediante la liberación de perforina y granzimas
4. Neutralizan las toxinas circulantes uniéndose a ellas con muy alta afinidad en el plasma sanguíneo

La presentación antigénica es el puente entre la inmunidad innata y la adaptativa: el antígeno procesado se exhibe unido a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad para su reconocimiento por linfocitos T. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica.

3. ¿Qué caracteriza a la respuesta secundaria frente a un antígeno ya conocido?

1. Es exclusivamente celular y no genera ninguna producción de anticuerpos específicos detectables
2. Es más lenta que la primera exposición y predomina la inmunoglobulina M de baja afinidad
3. Es idéntica a la primera respuesta porque la memoria no altera el tipo de anticuerpo producido
4. Es más rápida e intensa y predomina la inmunoglobulina G de mayor afinidad

La memoria inmunológica acorta la latencia, aumenta el título y desplaza el isotipo hacia inmunoglobulina G con maduración de afinidad. Es la base de la interpretación serológica de muestras pareadas. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica.

4. ¿Qué inmunoglobulina aparece primero en una respuesta primaria?

1. La inmunoglobulina E, monomérica y unida a receptores de mastocitos y de basófilos tisulares
2. La inmunoglobulina G, monomérica y capaz de atravesar la barrera placentaria del organismo
3. La inmunoglobulina A secretora, dimérica y unida al componente secretor de las mucosas
4. La inmunoglobulina M, pentamérica y de baja afinidad individual pero alta avidez total

La inmunoglobulina M es la primera en aparecer y su estructura pentamérica compensa la baja afinidad de cada sitio con una avidez total elevada. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica.

5. ¿Qué propiedad de la inmunoglobulina G la hace relevante en inmunohematología?

1. Es monomérica, atraviesa la placenta y suele reaccionar a temperatura corporal
2. Es pentamérica, no atraviesa la placenta y reacciona sobre todo a baja temperatura
3. Es dimérica, se encuentra en secreciones y no participa en reacciones de aglutinación
4. Es monomérica y se une a receptores de mastocitos desencadenando su degranulación

El carácter monomérico explica que suela requerir antiglobulina para hacerse visible la aglutinación, y el paso placentario explica la enfermedad hemolítica del recién nacido. Fuente: estándares de la AABB y textos de referencia de inmunología.

6. ¿Qué diferencia hay entre afinidad y avidez de un anticuerpo?

1. La afinidad depende del isotipo del anticuerpo y la avidez depende solo de la temperatura del ensayo
2. La afinidad mide la fuerza total de la unión y la avidez la fuerza de un único sitio de reconocimiento
3. La afinidad se aplica solo a la inmunoglobulina M y la avidez únicamente a la inmunoglobulina G
4. La afinidad mide la fuerza de un solo sitio de unión y la avidez la fuerza total del conjunto

La afinidad es la constante de unión de un sitio con su epítopo; la avidez integra todos los sitios, de modo que un anticuerpo pentamérico puede tener avidez alta con afinidad individual baja. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica.

7. ¿Qué región del anticuerpo determina su especificidad antigénica?

1. La región variable de las cadenas pesada y ligera, que forma el sitio de unión
2. La región constante de la cadena pesada, que determina también las funciones efectoras
3. La región bisagra, que aporta flexibilidad a los dos brazos de la molécula completa
4. El fragmento cristalizable, que se une a receptores de las células fagocíticas del huésped

El sitio de combinación se forma con los dominios variables de ambas cadenas; la región constante define el isotipo y las funciones efectoras. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica.

8. ¿Qué vía del complemento se activa por complejos antígeno-anticuerpo?

1. La vía alternativa, iniciada por superficies microbianas sin participación de anticuerpos
2. La vía clásica, iniciada por el reconocimiento del complejo por el primer componente
3. La vía de las lectinas, iniciada por el reconocimiento de azúcares de la pared microbiana
4. La vía terminal, que forma el complejo de ataque a la membrana sin activación previa

La vía clásica se dispara al unirse el primer componente a inmunoglobulinas fijadas al antígeno; las otras vías se activan sin anticuerpo y convergen en la vía terminal común. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica.

9. ¿Qué significa un descenso simultáneo de los componentes tempranos del complemento?

1. Confirma una deficiencia congénita de esos componentes en el paciente estudiado
2. Sugiere consumo por activación de la vía clásica, hallazgo que el laboratorio informa
3. Indica siempre un error preanalítico por conservación inadecuada de la muestra
4. Demuestra una activación exclusiva de la vía alternativa sin ningún consumo de los primeros

El consumo de componentes tempranos orienta a activación por la vía clásica; distinguir consumo de deficiencia exige el estudio conjunto de varios componentes y de la actividad hemolítica total. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica y documentos de consenso CLSI.

10. ¿Por qué la muestra para estudio de complemento debe procesarse con rapidez?

1. Porque el suero vuelve a coagular si permanece más de una hora a la temperatura ambiente del área
2. Porque el complemento precipita en el suero refrigerado y deja de poder medirse
3. Porque los componentes son termolábiles y su actividad se pierde con el tiempo y el calor
4. Porque el complemento se une a los eritrocitos del tubo y desaparece del suero en pocos minutos

La actividad del complemento se degrada con rapidez a temperatura ambiente; el procedimiento exige separación y congelación tempranas cuando se mide actividad funcional. Fuente: documentos de consenso CLSI sobre estudio del complemento.

11. ¿Qué mide una prueba de actividad hemolítica total del complemento?

1. La capacidad funcional de toda la vía clásica hasta la lisis del eritrocito indicador
2. La concentración de un solo componente medida mediante un inmunoensayo específico
3. La cantidad total de inmunoglobulinas presentes en el suero del paciente estudiado
4. La velocidad de sedimentación de los eritrocitos en presencia de suero fresco

La prueba explora la integridad funcional de toda la secuencia clásica: un resultado indetectable orienta hacia la ausencia de algún componente de esa vía. Fuente: documentos de consenso CLSI sobre estudio del complemento.

12. ¿Qué mecanismo caracteriza a la hipersensibilidad inmediata mediada por inmunoglobulina E?

1. La unión del anticuerpo a receptores de mastocitos y su degranulación tras el contacto
2. La formación de inmunocomplejos que se depositan en tejidos y activan el complemento
3. La citotoxicidad mediada por anticuerpos dirigidos frente a antígenos de la superficie celular
4. La respuesta celular retardada mediada por linfocitos T sensibilizados y macrófagos activados

La inmunoglobulina E fijada a receptores de alta afinidad desencadena la liberación de mediadores al contactar con el alérgeno; los otros mecanismos corresponden a los demás tipos de hipersensibilidad. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica.

13. ¿Qué distingue el mecanismo de tipo dos del de tipo tres?

1. El tipo dos aparece en minutos y el tipo tres solo aparece después de varias semanas de latencia
2. El tipo dos actúa sobre complejos solubles y el tipo tres sobre antígenos de superficie celular
3. El tipo dos es mediado por linfocitos T y el tipo tres por anticuerpos de clase inmunoglobulina E circulante
4. El tipo dos actúa sobre antígenos de la superficie celular y el tipo tres sobre complejos solubles

En el tipo dos el anticuerpo se une a un antígeno fijo en la célula; en el tipo tres los inmunocomplejos solubles se depositan y activan el complemento en el tejido. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica.

14. ¿Qué determina el laboratorio en el estudio de una alergia mediada por inmunoglobulina E?

1. El número absoluto de linfocitos T citotóxicos circulantes frente al alérgeno concreto
2. La concentración de inmunoglobulina G específica frente al alérgeno sospechado
3. La actividad hemolítica total del complemento frente al alérgeno estudiado en el paciente
4. La concentración de inmunoglobulina E total y la específica frente a alérgenos concretos

El estudio incluye la inmunoglobulina E total y las específicas frente a alérgenos; su interpretación depende del contexto clínico y de la calibración del ensayo. Fuente: documentos de consenso CLSI sobre pruebas de alergia.

15. ¿Qué método se considera de referencia para el estudio de anticuerpos antinucleares?

1. La aglutinación en látex sobre partículas recubiertas de extracto nuclear soluble
2. La inmunofluorescencia indirecta sobre células de la línea HEp-2 con lectura del patrón
3. La electroforesis de proteínas séricas seguida de una densitometría de la fracción gamma del gel
4. La nefelometría del suero diluido frente a un antisuero comercial dirigido contra el núcleo

La inmunofluorescencia indirecta sobre esa línea celular sigue siendo la técnica de referencia porque aporta patrón e intensidad, información que los métodos automatizados no siempre reproducen. Fuente: documentos de consenso CLSI e internacionales sobre anticuerpos antinucleares.

16. ¿Qué información aporta el patrón de fluorescencia además de la positividad?

1. Orienta hacia familias de autoanticuerpos y guía las pruebas específicas siguientes
2. Determina la concentración exacta del autoanticuerpo que está presente en el suero analizado
3. Establece el diagnóstico de la enfermedad autoinmune sin ninguna prueba adicional
4. Sustituye a la titulación del suero, que deja de ser necesaria cuando hay patrón

El patrón orienta hacia grupos de antígenos diana y determina qué pruebas específicas conviene realizar; no cuantifica ni sustituye al título ni al juicio clínico. Fuente: documentos de consenso internacional sobre patrones de anticuerpos antinucleares.

17. ¿Por qué el resultado de anticuerpos antinucleares se informa con título y patrón?

1. Porque el título sustituye al patrón cuando la lectura microscópica resulta dudosa
2. Porque el título mide el patrón y el patrón mide la intensidad de la fluorescencia
3. Porque la normativa exige que todo informe serológico incluya al menos dos parámetros distintos
4. Porque ambos datos son necesarios para interpretar el hallazgo en su contexto clínico

El título expresa la última dilución reactiva y el patrón orienta hacia la especificidad; informar solo uno de los dos empobrece el resultado. Fuente: documentos de consenso internacional sobre anticuerpos antinucleares.

18. ¿Qué aporta el estudio de anticuerpos frente a antígenos nucleares extraíbles?

1. Determina la actividad de la enfermedad con independencia del cuadro del paciente
2. Sustituye a la inmunofluorescencia indirecta en todos los algoritmos de estudio
3. Identifica especificidades concretas dentro de un resultado antinuclear positivo
4. Mide la concentración total de inmunoglobulina G presente en el suero estudiado

Estas pruebas identifican dianas concretas y se realizan cuando el cribado resulta positivo o cuando la sospecha clínica lo justifica, según el algoritmo del laboratorio. Fuente: documentos de consenso CLSI sobre autoinmunidad.

19. ¿Qué es el factor reumatoide desde el punto de vista inmunológico?

1. Un antígeno de superficie presente en los linfocitos B activados de la sinovial
2. Un autoanticuerpo dirigido contra la porción constante de la inmunoglobulina G
3. Una proteína del complemento que se consume durante la inflamación articular
4. Una enzima liberada por los neutrófilos en el líquido sinovial inflamado

El factor reumatoide es un autoanticuerpo frente al fragmento cristalizable de la inmunoglobulina G; su presencia no es exclusiva de una enfermedad y también interfiere en inmunoensayos. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica y documentos CLSI.

20. ¿Por qué el factor reumatoide puede producir falsos positivos en inmunoensayos?

1. Porque precipita las proteínas del suero e impide la lectura óptica del resultado final
2. Porque degrada el conjugado enzimático e impide que se genere cualquier señal
3. Porque compite con el analito por el mismo sitio de unión del anticuerpo de captura del ensayo
4. Porque puentea los anticuerpos del ensayo generando señal sin que exista el analito

Al unirse a la porción constante de los anticuerpos del reactivo, el factor reumatoide puede cerrar el puente entre captura y detección y generar señal en ausencia de analito. Fuente: documentos de consenso CLSI sobre interferencias en inmunoensayo.

21. ¿Qué aporta la citometría de flujo en el estudio de una inmunodeficiencia?

1. Determina la actividad funcional del complemento por la vía clásica y alternativa
2. Mide la concentración total de inmunoglobulinas en el suero del paciente estudiado
3. Cuantifica las subpoblaciones linfocitarias y detecta ausencias o desequilibrios
4. Identifica el gen responsable de la inmunodeficiencia mediante secuenciación directa

La citometría cuantifica poblaciones definidas por marcadores de superficie; la cuantificación de inmunoglobulinas, el complemento y el estudio genético requieren otras técnicas. Fuente: documentos de consenso CLSI sobre citometría de flujo clínica.

22. ¿Qué precaución preanalítica exige el estudio de subpoblaciones linfocitarias?

1. Procesar la muestra dentro del plazo validado, porque la viabilidad celular se pierde
2. Congelar la muestra de inmediato para conservar mejor los marcadores de superficie celular
3. Recoger la muestra en un tubo seco para poder obtener suero libre de todo anticoagulante
4. Diluir la muestra uno a diez antes de enviarla al equipo de citometría de flujo del área

El plazo y la temperatura hasta el procesamiento condicionan la viabilidad y la expresión de marcadores; la congelación de sangre total destruye las células. Fuente: documentos de consenso CLSI sobre preanalítica en citometría de flujo.

23. ¿Qué prueba explora la capacidad de respuesta humoral frente a antígenos conocidos?

1. La medición de la actividad hemolítica total del complemento por la vía clásica
2. La cuantificación de inmunoglobulina E total en el suero del paciente estudiado
3. La medición de anticuerpos específicos antes y después de una inmunización
4. El recuento absoluto de neutrófilos obtenido a partir del hemograma automatizado

La respuesta a antígenos proteicos y polisacáridos tras la inmunización evalúa la funcionalidad humoral, más allá de la simple concentración de inmunoglobulinas. Fuente: documentos de consenso CLSI sobre estudio de inmunodeficiencias.

24. ¿Qué papel desempeña el sistema de histocompatibilidad en el trasplante?

1. Sustituye a la prueba cruzada linfocitaria en todos los programas de trasplante
2. Determina el grupo sanguíneo del donante y del receptor antes de la intervención
3. Define la compatibilidad plaquetaria sin ninguna relación con el injerto de órganos
4. El grado de compatibilidad entre donante y receptor influye en la respuesta al injerto

La tipificación del sistema de histocompatibilidad y la detección de anticuerpos frente a esos antígenos forman parte del estudio previo, junto con la prueba cruzada. Fuente: documentos de consenso sobre inmunología del trasplante.

25. ¿Qué detecta una prueba cruzada entre suero del receptor y linfocitos del donante?

1. Anticuerpos preformados del receptor dirigidos frente a antígenos del donante
2. La compatibilidad del grupo sanguíneo entre el donante y el receptor ya previsto para el injerto
3. La concentración total de inmunoglobulinas en el suero del receptor estudiado
4. La actividad del complemento del donante frente a los linfocitos del receptor

La prueba cruzada busca anticuerpos preformados del receptor frente a antígenos del donante, cuya presencia condiciona la viabilidad del injerto. Fuente: documentos de consenso sobre inmunología del trasplante.

26. ¿Qué marcador indica infección actual por el virus de la hepatitis B?

1. El antígeno de superficie del virus detectado en el suero del paciente
2. El anticuerpo frente al antígeno de superficie detectado de forma aislada
3. El anticuerpo total frente al antígeno del núcleo sin ningún otro marcador
4. La ausencia simultánea de todos los marcadores serológicos del virus

La presencia del antígeno de superficie indica infección actual, aguda o crónica según el resto del perfil; el anticuerpo frente a ese antígeno aislado sugiere inmunidad. Fuente: guías del CDC sobre interpretación serológica de hepatitis B.

27. Un perfil muestra anticuerpo frente al antígeno de superficie aislado, sin otros marcadores. ¿Qué sugiere?

1. Un error del ensayo, porque ese patrón aislado no puede aparecer nunca
2. Infección aguda en curso, con el antígeno todavía no detectable en el suero
3. Infección crónica de larga evolución con antígeno de superficie negativo
4. Inmunidad por vacunación, ya que la vacuna solo induce ese anticuerpo

La vacuna contiene el antígeno de superficie, de modo que induce solo ese anticuerpo; la infección resuelta suele acompañarse además de anticuerpos frente al antígeno del núcleo. Fuente: guías del CDC sobre interpretación serológica de hepatitis B.

28. ¿Qué marcador orienta hacia una infección reciente por el virus de la hepatitis B?

1. El anticuerpo de clase inmunoglobulina G frente al antígeno de superficie
2. El anticuerpo total frente al antígeno del núcleo sin distinguir la clase
3. El anticuerpo frente al antígeno de superficie detectado en el suero
4. El anticuerpo de clase inmunoglobulina M frente al antígeno del núcleo

La clase inmunoglobulina M frente al antígeno del núcleo señala infección reciente y es la clave para interpretar el período ventana; el anticuerpo total no distingue el momento. Fuente: guías del CDC sobre interpretación serológica de hepatitis B.

29. ¿Qué caracteriza a los algoritmos actuales de diagnóstico serológico de la infección por VIH?

1. Emplean exclusivamente el cultivo viral en células mononucleares del propio paciente
2. Se basan en una única prueba de anticuerpos sin ninguna confirmación adicional posterior
3. Combinan detección de antígeno y de anticuerpos, con pruebas de confirmación posteriores
4. Requieren siempre una biopsia ganglionar antes de emitir cualquier resultado serológico

Los ensayos combinados acortan el período ventana y el algoritmo prevé pruebas suplementarias de diferenciación y, cuando procede, detección de ácido nucleico. Fuente: guías del CDC sobre algoritmos de diagnóstico de la infección por VIH.

30. ¿Qué es el período ventana en una prueba serológica?

1. El intervalo entre dos controles de calidad sucesivos del mismo ensayo
2. El tiempo que el reactivo permanece estable una vez abierto el envase
3. El plazo máximo para procesar la muestra desde que se recibe en el área de trabajo
4. El intervalo tras la infección en que aún no hay marcadores detectables

Durante el período ventana la infección existe pero los marcadores todavía no alcanzan el umbral de detección; los ensayos combinados lo acortan. Fuente: guías del CDC sobre diagnóstico serológico.

31. ¿Qué exige la comunicación de un resultado de VIH desde el laboratorio?

1. Publicación en el sistema informático accesible a todo el personal del centro
2. Comunicación telefónica directa al propio paciente antes que a ningún profesional
3. Confidencialidad estricta y comunicación por los canales previstos en el procedimiento
4. Notificación verbal en el área de trabajo para acelerar la conducta asistencial

La información sanitaria protegida exige acceso mínimo necesario y canales definidos; la comunicación al paciente corresponde al profesional que lo atiende. Fuente: regla de privacidad de HIPAA y procedimientos del laboratorio.

32. ¿Qué combinación serológica orienta hacia una mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr?

1. Anticuerpos heterófilos junto con el perfil específico de anticuerpos frente al virus
2. Anticuerpos frente al antígeno de superficie de la hepatitis B con transaminasas altas
3. Anticuerpos antinucleares con patrón moteado y factor reumatoide claramente positivo
4. Anticuerpos frente a antígenos nucleares extraíbles con complemento consumido

La prueba de anticuerpos heterófilos es un cribado rápido y el perfil específico permite situar la infección en el tiempo; los otros perfiles corresponden a entidades distintas. Fuente: guías del CDC y documentos de consenso CLSI sobre serología viral.

33. ¿Qué son los anticuerpos heterófilos en el contexto de la mononucleosis?

1. Anticuerpos de clase inmunoglobulina E responsables de la reacción alérgica
2. Anticuerpos dirigidos de forma específica contra la cápside del virus estudiado
3. Anticuerpos que aglutinan eritrocitos de especies distintas de la humana
4. Anticuerpos frente al complemento que impiden su activación por la vía clásica

Los anticuerpos heterófilos reaccionan con antígenos de otras especies y su detección constituye una prueba de cribado rápida, con limitaciones de sensibilidad según la edad. Fuente: documentos de consenso CLSI y guías del CDC.

34. ¿Qué diferencia hay entre aglutinación directa e indirecta?

1. La directa exige antiglobulina humana y la indirecta se lee sin ningún reactivo añadido
2. La directa usa un portador artificial y la indirecta emplea antígeno particulado natural
3. La directa se lee por turbidez y la indirecta requiere siempre lectura microscópica
4. La directa usa antígeno particulado natural y la indirecta lo fija sobre un portador

En la aglutinación pasiva o indirecta el antígeno soluble se adsorbe sobre partículas de látex o eritrocitos para hacerse visible; en la directa la partícula es el propio antígeno natural. Fuente: textos de referencia de inmunología y documentos CLSI.

35. ¿Cómo se interpreta una prueba de inhibición de la aglutinación?

1. La ausencia de aglutinación indica la ausencia del analito en la muestra estudiada
2. La ausencia de aglutinación indica presencia del analito en la muestra estudiada
3. La aglutinación intensa indica que la muestra carece por completo del analito buscado
4. La aglutinación parcial indica que el reactivo ha perdido toda su actividad

En este formato el analito de la muestra compite y bloquea la reacción, de modo que la lectura se invierte: no aglutinar significa que el analito está presente. Fuente: textos de referencia de inmunología clínica.